ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Определение. Иммунодефицитные состояния - нарушения иммунной системы, проявляющиеся недостаточностью факторов гуморального и клеточного иммунитета.
Причины, клинические признаки и развитие болезни.
Иммунодефициты могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные иммунодефициты связаны с недоразвитием того или иного иммунокомпетентного звена: Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и стволовых клеток. Клинически эти нарушения проявляются понижением (реже - повышением) концентрации иммуноглобулинов в крови, гипоплазией тимуса, лимфопенией, тромбоцитопенией, анемией, грануломатозом, отставанием в росте и развитии. Щенки с врожденным иммунодефицитом погибают, как правило, еще в подсосный период или в первое полугодие жизни. Кроме того, могут иметь место врожденные нарушения фагоцитарной системы (нарушение лизиса бактерий фагоцитами) и системы комплемента.
Причинами приобретенных иммунодефицитов являются радиационные поражения, гемобластозы (см.), анемии (см.), гиперадренокортицизм (см.), тяжелые инфекционные и инвазионные заболевания, хронические интоксикации, применение цитостатиков, глюкокортикоидов, нестероидных анальгетиков; алиментарная дистрофия; гиповитаминозы; искусственное вскармливание. Резистентность организма щенков к инфекциям несколько снижается приблизительно через 3 недели после отнятия от матери, в связи с потерей колострального иммунитета.
Клиническая картина приобретенных иммунодефицитов складывается из признаков основного заболевания и собственно иммунодефицита. В любом случае для таких состояний характерна повышенная заболеваемость инфекционными и инвазионными болезнями, в том числе вызываемыми условно-патогенной и сапрофитной микрофлорой, а также повышенный риск возникновения опухолей. Обычно приобретенный иммунодефицит является обратимым состоянием, за исключением гемобластозов, злокачественных опухолей передней доли гипофиза и надпочечников.
Диагностика. Кроме пониженной сопротивляемости организма инфекционным и инвазионным агентам, для иммунодефицитов характерны изменения клинических и иммунологических показателей крови: лейкопения (при гемобластозах возможен лейкоцитоз и появление бластных клеток), гипоиммуноглобулинемия, снижение концентрации Т- и В-лимфоцитов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.
Лечение. При врожденных иммунодефицитах лечение бесперспективно. Терапия приобретенных иммунодефицитов складывается из следующих компонентов: - устранение причинного фактора и патогенетическая терапия; - применение иммуностимуляторов; - ограничение контактов с возможными источниками инфицирования и инвазирования; - применение химиотерапевтических средств, витаминов, пробиотиков.
В качестве иммуностимуляторов используют:
· кинорон (содержит лейкоцитарный интерферон и цитокины) по 1 -2 ампулы подкожно или внутримышечно 1 раз в 2 суток;
· левамизол внутрь в дозе 0,5-2 мг/кг дважды в неделю в течение 1-2 месяцев;
· метилурацил внутрь в дозе 10 мг/кг 2-3 раза в день в течение 1 месяца;
· натрия нуклеинат внутрь в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1-2 недель;
· дибазол внутрь в дозе 0,1-0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 1 месяца;
· продигиозан внутримышечно в дозе 0,5-1 мл 0,005% раствора 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев;
· тактивин подкожно в дозе 2 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 1-2 недель;
· тимоптин подкожно в дозе 2-5 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 1-2 недель;
· тималин внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.
Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики, например бициллин-3 и 5.
Профилактика врожденных иммунодефицитов заключается в выбраковке производителей, у потомства которых они диагностированы. Приобретенные иммунодефициты профилактируют обеспечением полноценного кормления и содержания собак, своевременными вакцинациями и дегельминтизациями. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И БОЛЕЗНИ
Определение. Аллергические реакции и болезни (аллергии) - состояния, возникающие в ответ на попадание в организм антигена, вследствие повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к чужеродным антигенам. В зависимости от механизма аллергии и скорости развития реакции, различают гиперчувствительность немедленного типа и замедленного типа.
Причины, клинические признаки и развитие болезни.
1.Гиперчувствительность немедленного типа обычно проявляется в течение нескольких минут, реже часов, после контакта с антигеном. При этом образовавшиеся комплексы IgE + антиген фиксируются на поверхности базофилов и тучных клеток, вследствие чего освобождаются медиаторы аллергии - гистамин, брадикинин, серотонин, медленно реагирующая субстанция аллергии. Медиаторы вызывают расширение кровеносных сосудов и капилляров, падение кровяного давления, повышают проницаемость капилляров, способствуют развитию аллергических отеков, вызывают спазм гладкой мускулатуры. У собак гиперчувствительность немедленного типа проявляется чаще всего в виде анафилактического шока и ангионевротического отека, реже - крапивницы. В качестве антигенов могут выступать лекарственные вещества, особенно пенициллины, сыворотки, вакцины, токсины насекомых и т.д.
Анафилактический шок проявляется спазмом гладких мышц кишечника, повреждением сосудов печени, падением кровяного давления, рвотой, поносом, судорогами, сердечной и дыхательной недостаточностью и может закончиться гибелью животного.
Ангионевротический отек (отек Квинке) проявляется покраснением и отеком кожи головы, слизистых оболочек, беспокойством, зудом, иногда одышкой и удушьем вследствие сужения просвета гортани.
Крапивница проявляется образованием на коже или слизистых оболочках зудящих волдырей, которые, как правило, затем самостоятельно исчезают.
2.Гиперчувствительность замедленного типа проявляется через несколько часов после контакта с аллергеном. В ее основе лежит повреждение клеток иммунными комплексами (IgG и M + антиген) при участии комплемента, а также цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов. В ответ на повреждение развивается воспалительный процесс, характеризующийся инфильтрацией очага воспаления лимфоцитами, моноцитами, макрофагами. Иммунные комплексы откладываются преимущественно в коже (аллергический дерматит), альвеолах и слизистой оболочке бронхов (аллергические альвеолит и бронхит), почках (гломерулонефрит). Воспаление может носить инфекционно-аллергический характер (ревматоидный артрит и др.). В этом случае организм реагирует на аллергены микробного, вирусного, паразитарного происхождения, а также на аутоантигены.Причем в отличие от аллергии, вызванной случайным или кратковременным контактом с аллергеном, инфекционно-аллергический воспалительный процесс носит постоянный характер.
По крайней мере частично патогенез многих заболеваний, в частности нервной формы чумы плотоядных, токсоплазмоза, связан с инфекционно-аллергическими альтеративными и воспалительными процессами. Предполагают, что длительное присутствие возбудителя в организме или включение вирусных генов в состав генома клеток хозяина может привести к выработке аутоантител, то есть антител против собственных, измененных или неизмененных, белков и их комплексов с нуклеиновыми кислотами, полисахаридами, липидами.
Таким образом, аллергическое воспаление может приобрести аутоиммунный характер.
Диагностика гиперчувствительности немедленного типа проводится на основании данных анамнеза (контакт с аллергеном) и клинических признаков. Диагностику отдельных заболеваний, связанных с гиперчувствительностью замедленного типа, см. в соответствующих разделах справочника.
Лечение. При гиперчувствительности немедленного типа одновременно подкожно или внутривенно вводят адреналин или мезатон, внутривенно или внутримышечно раствор преднизолона (дексметазона, гидрокортизона), внутримышечно димедрол или дипразин. При одышке - эуфиллин, при сердечной недостаточности - внутривенно коргликон. При шоковом состоянии осуществляют инфузию растворов глюкозы, Рингера, полиглюкина. Лечение гиперчувствительности замедленного типа см. в соответствующих разделах справочника.
Профилактика. Перед введением сывороток и антибиотиков следует предварительно, за несколько часов, делать внутрикожную пробу. АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
Определение. Аутоиммунная гемолитическая анемия - заболевание, проявляющееся внутрисосудистым гемолизом вследствие разрушения мембран эритроцитов аутоантителами. Чаще болеют самки ирландских сеттеров, американских кокер-спаниелей, скотч-терьеров, шотландских овчарок, такс. Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура - заболевание, проявляющееся множественной кровоточивостью вследствие разрушения тромбоцитов.
Причины и развитие болезни.Организм вырабатывает аутоантитела классов IgG и IgM, которые при участии комплемента вызывают разрушение мембран эритроцитов (анемия) и тромбоцитов (тромбоцитопения). Антитела могут также вступать на поверхности мембран эритроцитов и тромбоцитов в реакцию с гаптенами, представленными антигенами бактериально-вирусного и другого происхождения. Вследствие гемолиза развивается анемия, гемоглобинемия, гемоглобинурия. Иногда падает число тромбоцитов и снижается свертываемость крови (аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура). Аутоиммунная гемолитическая анемия может сопутствовать другим аутоиммунным и инфекционно-аллергическим заболеваниям - системной красной волчанке, ревматоидному артриту, гломерулонефриту.
Клинические признаки. Гемолитическая анемия: при остром течении моча приобретает красный цвет, в каловых и рвотных массах возможна примесь крови. Тромбоцитопеническая пурпура: на коже и слизистых оболочках, особенно на деснах, пятнистые кровоизлияния, желтушность. Собака угнетена, отказывается принимать корм.
Температура может быть пониженной, селезенка - увеличенной. В случае анемии клинический анализ крови демонстрирует снижение концентрации гемоглобина, а также ретикулоцитоз и пойкилоцитоз.
Тромбоцитопеническая пурпура сопровождается падением количества тромбоцитов, увеличением времени ретракции сгустка крови. При хроническом течении симптомы сглажены.
Диагностика. Необходимо исключить пироплазмоз, лептоспироз, отравление антикоагулянтами и гемолитическими ядами (зоокумарин, фенотиазин). Аутоиммунный генез анемии подтверждают постановкой пробы Кумбса.
Лечение. Основным методом лечения аутоиммунных заболеваний является применение глюкокортикоидов. Преднизолон назначают в дозе 1-2 мг/кг/сут., другие препараты - в соответствующих изоэффективных дозах. С целью повышения свертываемости крови назначают викасол, препараты кальция, аскорутин.
Поскольку поставить точный этиологический диагноз не всегда возможно, а также вследствие того, что антигены кровепаразитов и бактерий могут провоцировать аутоиммунный лизис клеток крови, одновременно назначают антибиотики и противокровепаразитарные средства (например ампициллин и беренил).
Профилактика не разработана. ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ
Определение. Волчанка красная - заболевание, проявляющееся поражением различных органов и тканей вследствие повреждающего действия аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов.
Различают системную красную волчанку, при которой поражаются суставы и внутренние органы, и дискоидную красную волчанку, при которой поражается кожа. Нередко заболевание носит смешанный характер. В большинстве случаев болеют спаниели.
Причины и развитие болезни. Непосредственной причиной болезни является повреждающее действие на соединительную ткань и сосуды аутоантител к нуклеопротеидам. Образованию аутоантител способствуют инфекционные и паразитарные агенты, например вирус чумы плотоядных, и потеря контроля над В-лимфоцитами со стороны лимфоцитов-супрессоров. В результате развиваются альтеративно - воспалительные процессы в суставах, почках, мышцах, коже и т.д.
Клинические признаки. Системная красная волчанка характеризуется полиартритом, полимиозитом, у некоторых собак - гломерулонефритом, аутоиммунной гемолитической анемией, тромбоцитопенией, нарушениями со стороны центральной нервной системы и органов желудочно-кишечного тракта.
Дискоидная красная волчанка имеет хроническое, доброкачественное течение и проявляется гиперкератозом, эритемой, воспалительной инфильтрацией кожи.
При лабораторных исследованиях выявляют увеличение СОЭ, лейкопению, анемию.
Диагностика основывается на клинических признаках, течении заболевания, данных анамнеза (перенесенная ранее инфекция).
Подтвердить аутоиммунный характер болезни можно с помощью выявления в сыворотке крови антиядерных антител.
Лечение. Основным методом лечения является противовоспалительная терапия. Собакам в течение нескольких месяцев назначают глюкокортикоиды, например преднизолон внутрь в дозе 1 мг/кг/сут. Затем постепенно дозу снижают до 0,1-0,2 мг/кг/сут. Менее эффективны нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, ибупрофен, пироксикам. При незначительных поражениях кожи местно применяют мази, содержащие глюкокортикоиды: флуцинар, фторокорт, лоринден и т.д.
Профилактика заключается в своевременной вакцинации и дегельминтизации животных, что снижает риск возникновения аутоиммунных заболеваний. ДЕРМАТОМИОЗИТ
Определение. Дерматомиозит - аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалительными поражениями преимущественно кожи и мышц. Болеют, главным образом, овчарки.
Причины и развитие болезни. Заболеванию обычно предшествует вирусная инфекция. Предполагают, что аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы поражают соединительную ткань кожи, кровеносных сосудов, мышц, суставов. В результате возникают альтеративно - воспалительные процессы, разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция, что приводит к фиброзу и кальцинозу различных органов и тканей.
Клинические признаки. Для дерматомиозита характерны симптомы миозита, артралгии, контрактур, различных кожных поражений.
Возможно появление плотных, округлых бляшек на коже, тесно сросшихся с нижележащими тканями, очагов гиперкератоза. Собака вялая, неохотно передвигается, аппетит снижен. Нередко отмечают конъюнктивит, бронхопневмонию, хронический понос.
Диагностика основывается на клинических признаках и течении заболевания.
Лечение. Назначают глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства (см. "Волчанка красная").
Дополнительно применяют витамины и анаболики, например ретаболил.
Ограничивают дачу собаке кормов, содержащих повышенное количество кальция (кости, творог).
Профилактика заключается в своевременной вакцинации и дегельминтизации животных, что снижает риск возникновения аутоиммунных заболеваний. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Определение. Ревматоидный артрит - аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением суставов конечностей.
Причины и развитие болезни. Вследствие повреждающего воздействия циркулирующих иммунных комплексов развивается воспаление синовиальных оболочек суставов, повреждается хрящ и суставные поверхности эпифизов, что может привести к стойким нарушениям функций опорно-двигательного аппарата. Ревматоидному артриту обычно предшествуют бактериальные инфекции.
Клинические признаки. Характерны признаки симметричных артритов мелких суставов, особенно пальцев. Они становятся припухшими, болезненными. Собака прихрамывает, неохотно передвигается, но, "разбегавшись", перестает хромать. Иногда поражаются другие органы и течение болезни напоминает красную волчанку (см.).
Диагностика основывается на клинических признаках, данных анамнеза, течении заболевания. Дополнительную информацию может дать исследование крови: характерна повышенная СОЭ и наличие ревматоидного фактора (у 40-75% больных собак).
Лечение. Основным методом лечения является противовоспалительная терапия. Собаке в течение нескольких недель применяют ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Если улучшения не наступило, переходят к использованию глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон). При подозрении на инфекцию (конъюнктивит, повышение температуры тела) назначают антибиотики. Одновременно можно вводить поливитамины, а для стимуляции регенерации суставных хрящей - румалон. Собаку ограничивают в двигательных нагрузках.
Профилактика. Необходимо своевременное лечение острых и хронических инфекций. МИАСТЕНИЯ АУТОИММУННАЯ
Определение. Миастения аутоиммунная - заболевание, причиной которого является нарушение иннервации мускулатуры вследствие разрушения рецепторов ацетилхолина аутоантителами.
Причины и развитие болезни. Непосредственной причиной заболевания является снижение количества ацетилхолиновых рецепторов на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов из-за их повреждения аутоантителами. В результате снижается тонус мышц, нарушаются функции различных органов.
Клинические признаки. Чаще болеют собаки в возрасте от 3 до 10 лет. После непродолжительной физической нагрузки животные быстро устают, у них отмечают мышечную дрожь. Данные лабораторных исследований в пределах нормы.
Диагностика. После применения антихолинэстеразных средств наступает временное улучшение, что является патогномоническим признаком.
Лечение. Назначают антихолинэстеразные средства (прозерин, оксазил), а также глюкокортикоиды.
Профилактика не разработана.
Источник: http://Кузьмин А.А. "Болезни собак. Справочник практического врача"
|
